miércoles, 17 de junio de 2009

Enfermedades Parasitarias de los Bovinos.

CONCEPTO Y GENERALIDADES: de las ENFERMEDADES PARASITARIAS DE LOS BOVINOS.

Concepto de Enfermedad Parasitaria.
Las Enfermedades parasitarias abarcan una importante parcela dentro del campo de la Patología Animal, y para llegar a definirlas es necesario definir previamente que es la enfermedad, entendiendo como tal un estado vital defectivo en el que el individuo ha perdido la salud, lo cual nos lleva a determinar, en primer lugar, que es Salud.
Para Laín Entralgo (1985), la salud puede ser considerada desde cinco aspectos biológicos:
a) El etiológico (Ausencia de causas de enfermedad)
b) El Morfológico (carencia de lesiones).
c) El funcional (capacidad reactiva).
d) El rendimiento (optima productividad).
e) El del comportamiento( integración en el sistema social).
La Organización Mundial de la salud, en su carta Magna o Carta Constitucional, definió la salud como “El estado de completo bienestar físico, mental y social”.
Por lo tanto la Enfermedad es todo lo contrario, según Carda Aparici y Gómez, (1990) la Enfermedad es un proceso biológico, alternativo a la salud, en que , por efecto de una acción causal patógena, resulta una reacción vital patológica que modifica cuantitativamente el modo de vivir del individuo.
Para entender bien este concepto debemos definir que estudia la Patología Veterinaria y como se clasifica : La Patología veterinaria estudia las alteraciones morbosos de lo normal y todo aquello que produce dolor o padecimiento que atañen a las distintas especies de animales domésticos.
La Patología Veterinaria se clasifica:
1- Patología General o Nosologia: Se ocupa de los aspectos abstractos de la enfermedad.
2- Patología Especial : Ciencias aplicativas y se dividen en:
a) Patología externa o quirúrgica.
b) Patología Interna o medicas. ( Patología Medica, de la Nutrición, Reproducción, Patología Parasitarias e infecciosa).

Patología Parasitarias: Se ocupa del estudio de los procesos o enfermedades producidas por parásitos, es decir, por las protozoosis, las helmintosis y Artropodosis. La enfermedad parasitaria es una consecuencia de la presencia del parásito en el hospedador. Aunque la presencia de un agente parasitario no siempre presupone la existencia de una enfermedad parasitaria. Y así se puede distinguir entre Parasitismo, presencia de un parásito en el hospedador y Parasitosis cuando la presencia de este parásito determina la aparición de manifestaciones clínicas.
1- Parasitosis Primarias: Cuando el parásito por su localización, comportamiento, cantidad o poder patógeno es capaz por si mismo de producir la enfermedad. Ej Tripanosomosis.
2- Parasitosis Secundaria: ( mas frecuentes) es cuando en unas condiciones ambientales determinadas, estas rompen el equilibrio entre el hospedador y el parásito dando lugar a la aparición de manifestaciones patológicas (Enfermedad).


La Patogenicidad será alta o baja en dependencia de los factores derivados del hospedador y del parásito.
Factores derivados del hospedador.
· Edad: en algunas parasitosis es alta la patogenicidad en animales jóvenes por inmadurez inmunologia o en animales adultos ( Babesia), cuando es primera infección.
· Genética del hospedador: Algunas razas son mas resistentes que otras.
· El estado fisiológico y el sexo. Si el animal esta gestante o no, si es macho o hembra.
· El estado nutricional: La alimentación es importante, el grado de hipoproteinemia.
Factores derivados del Parásito:
· Tamaño del parásito : Quiste hidatídico y Fasciola hepática).
· Especie de parásito : (Especificidad filogenética ). Mientras mas antiguo es mas patógeno.
· Números de parásitos. Mas numero mas patógeno y si a esto le agregamos la disminución inmunológica, es fatal para el hospedador.








Métodos de diagnóstico.

Con el fin de llegar a un diagnóstico adecuado que permita poner en marcha unas adecuadas medidas de control, existen una variedad de métodos cuya utilidad variara en dependencia de la especie animal afectada, tipo de explotación animal, material disponible, coste etc.

Independientemente del método de diagnóstico que se vaya a utilizar, primeramente se debe realizar una correcta anamnesis, para elaborar un Diagnóstico Epidemiológico y Diagnóstico clínico.
Otro Diagnóstico que ayuda a complementar es el Anatomopatológico.

Uno de los métodos de diagnóstico que ha recibido mas atención y que resulta fundamental en parasitología es el Diagnóstico Laboratorial.
Dentro del diagnóstico laboratorial encontramos 2 tipos:
a) Diagnostico Etiológico o Directo. Visualización de elementos parásitos en cualquiera de sus fases evolutivas en determinadas muestras de sangre, heces, piel o biopsias.
Este Diagnóstico presenta varios inconvenientes que son :
· Debido a su localización algunos parásitos no se puede demostrar directamente por su especial desarrollo en el hospedador ( Toxoplasmosis, cisticercosis, hidatidosis)
· Se requiere un conocimiento de la morfología del parásito, lo que precisa de personal especializado para su identificación, encareciendo el proceso diagnóstico.
· Variación estacional en la eliminación de determinadas formas parásitas.
· Estos análisis solo son eficaces en los procesos en su fase patente mientras que en procesos graves en fases prepatentes, al no eliminar formas parásitas, no se pueden visualizar los agentes etiológicos responsables de dichas alteraciones.
· Estos diagnósticos fallan cuando la densidad esta por debajo de la sensibilidad.
· Por ultimo, no siempre existe una correlación entre la carga parasitaria y los resultados analíticos ( recuentos fecales, parasitemia. etc).

b) Diagnóstico indirecto:
1- Tenemos la Especifica
a)Diagnóstico inmunológico : Pone de manifiesto productos elaborados por el parásito o contra el; Antígenos o anticuerpos, también la detección de inmunocomplejos. Los métodos mas utilizado son el Test de la fijación del complemento, inmunoenzimoensayo (ELISA), Inmunodifusion, Hemoaglutinación, Inmunofluorescencia Indirecta y Radioinmunoensayo (RIA).
Dentro de las inconvenientes de estas técnicas tenemos: * La existencia de reacciones cruzadas ( Leishmaniosis vs. Trypanosomosis).
* Falta de antígenos de alta calidad y en cantidad suficiente.
* Falta de sensibilidad ( falso positivos o falsos negativos debido a la incapacidad para distinguir parasitosis presentes o pasadas.
2- No especifica : Cuando se produce elementos no específicos ejemplo eosinofilia en Helmintiosis, linfocitosis en theileriosis, elevación del Pepsinógeno sérico en las Trichostrongilidosis.
c) Otros son las técnicas del DNA RECOMBINANTE. Estas técnicas son altamente especificas y sensibles, estas permiten la detección de diferencias genéticas entre las especies y dentro de una misma especie, lo cual no seria realizable con las técnicas inmunológicas. Ejemplo PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). Sondas de ácidos Nucleicos.
Uno de los inconvenientes de estas Técnicas son muy costosas y se necesita un personal altamente calificado.

LUCHA Y CONTROL DE LAS PARASITOSIS :
Para Realizar una adecuada lucha necesitamos conocer las características del parásito, como la de los hospedadores.
El objetivo de la lucha frente a los parásitos es interrumpir el ciclo biológico, y así conseguir la reducción de la incidencia de las enfermedades parasitarias en el hombre y los animales y prevenir infestaciones en los hospedadores potenciales todavía sanos.
La lucha se puede ejercer a varios niveles : Contra el agente patógeno. Contra los vectores, reservorios y HI .
Contra el medio ambiente y contra los Hospedadores potenciales protegiéndolos (vacunas).


La lucha y control se puede realizar de diferentes formas:
1- Unas correctas Medidas Higiénico- Sanitarias.( Limpieza de animales, instalaciones, tratamiento de aguas, etc). Estas impiden la diseminación de las formas de propagación.
2- La intervención epidemiológica . Esta basada en la rotura de la cadena de transmisión de las formas parásitas o bien en controlar las formas infectantes que en un momento determinado puedan acceder al hospedador. El éxito o no dependerá del grado de conocimiento del parásito, tipo de parásito, su ciclo biológico etc.
3- Productos Químicos : Estos se pueden aplicar en los hospedadores intermediarios, vectores y reservorios de dicho parásito (Insecticidas, molusquicidas, acaricidas).
La quimioterapia esta basada en la administración, en el hospedador definitivo, de productos farmacológicos activos.
Pero esto trae algunas desventaja, toxicidad, en usos prolongados puede crear resistencia parasitaria, ausencia de fármacos eficaces para determinadas parasitosis.
4- El control biológico : Es un método de lucha que se basa
en la utilización de seres vivos predadores o patógenos
para las especies que se intentan eliminar.

5- Control genético : Siendo el mas utilizado para el control de artrópodos la liberación de machos previamente esterilizados, los cuales compiten por las hembras con los machos normales.


FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA PRESENTACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS:

Las mas importantes desde el punto de vista epidemiológica tenemos :
1- Cambios estaciónales de las poblaciones preparásitas:
El número de formas de vida libre de los parásitos varia según la estación del año y las condiciones climáticas de una determinada área geográfica. Las fluctuaciones de mayor o menor número están relacionadas con el desarrollo estacional de las formas parásitas hasta alcanzar la fase infectante, y con la longevidad de las formas infectantes.
Los cambios estaciónales han hecho que los parásitos aumenten su capacidad de resistencia.
2- Cambios cuantitativos y cualitativos de las poblaciones parasitarias intraorgánica.
Tanto el numero como la composición de las poblaciones
Parasitarias en los animales varían, entre otros factores, a la hipobiosis y el estado inmunitario del hospedador.

3- Distribución Geográfica de los Parásitos.
La temperatura, la humedad, la altitud, el tipo de suelo, determinan las caracteristicas de la flora y la fauna, con caracteres típicos en cada una de las regiones faunísticas.
Teniendo en cuenta la distribución geográfica de los parásitos y sus hospedadores se reconocen las siguientes categorías.
a) Cosmopolitas; ejemplo Ascaris, Enterobius y otros.
b) De amplia distribución ; Ancylostoma y Necator.
c) De distribución restringida, como las distintas Tripanosomas spp.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE LOS PARÁSITOS.
Los mecanismos de patogenicidad de los parásitos es muy complejo por :
1-- Los mecanismos de agresión del parásito tienden a ser multifactoriales.
2 - Diferentes características genéticas de cada aislado del parásito.

1-Diferentes Mecanismos de agresión.
Estos mecanismos de patogenicidad tienen efectos directos y como consecuencia provocan diversas acciones patológicas como :
a) Acción Mecánica : Por compresión y obstrucción de órganos, vasos etc. Ejemplo el tamaño de algunos áscaris y cestodos en el intestino, Fasciola hepática provoca interrupción del flujo biliar o el síndrome de la vena cava en el perro con acumulo de Dirofilaria en aurícula y ventrículo derecho.
b) Acción Traumática : Relacionada con la penetración activa, las migraciones intraorgánicas, el tipo de Alimentación, etc. Ejemplo : La migración del Áscaris suum enterohepatoneumoenterica o la migración a la arteria mesentérica anterior de Strongylus vulgaris en los equidos.
c) Acción Irritativa : Por la fijación y desplazamientos de los parásitos. Ejemplo : oesofagostomun en cerdo provoca nódulos en colon, Fasciola hepática en conductos biliares que con su tegumento espinoso produce irritación de las células epiteliales.
d) Acción Expoliadora : Por hematófaga, histofagia, competencia alimentaría, etc. Ejemplo : Haemonchus contortus que ingiere grandes cantidades de sangre del animal
e) Acción toxica: Por los metabolitos y sustancia segregada por los parásitos. Liberación de toxinas por garrapatas que pueden provocar la parálisis del hospedador.
f) Acción Inoculadora : Al vehicular o facilitar la entrada de agentes patógenos diversos. Metastrongylus vehicular el virus de la influenza porcina.
g) Acción inductora de modificaciones en los tejidos : Metaplasias, hiperplasias e incluso, neoplasias. Shistosoma spp.

2- Diferentes caracteristicas genéticas de los aislados de cada parásito.
Cada parásito produce moléculas que pueden considerarse factores de virulencia y aumentarme la capacidad patógena. Dentro de las moléculas tenemos :
a) Moléculas que condicionan la adhesión a las células diana o tejidos diana. La adhesión es el primer mecanismo hacia la colonización de un tejido. Ejemplo La glucoproteina de 260 kDa de la membrana superficial de Entamoeba histolytica que facilita la unión del parásito a la mucosa del colon. La gp63 de 63 kDa Proteína de superficie de Leishmania es la responsable de la unión e invasión de macrófagos.
b) Moléculas que ocasionan un daño directo sobre los tejidos del hospedador.
La formación de poros en la membrana de las células del hospedador, forman verdaderos túneles por donde entran iones y salen que provoca el colapso del potencial eléctrico de la célula lo que ocasiona la imbibición de agua que entra a la célula rompiéndola. Ejemplo : El parásito Theileria libera sustancias de las roptrias y micronemas que me provocan la ruptura de las membranas de las vacuolas de las células del hospedador.
c) Moléculas implicadas en evitar los mecanismos de defensa.
Aquí cabe señalar que el parásito imita proteínas de superficie iguales al del hospedador ejemplo Tripanosoma cruzy que es capaz de expresar de forma mayoritaria en su membrana externa una glucoproteina que presenta similitud antigénica con proteínas del hospedador como glucoproteínas de glóbulos rojos, albúmina, inmunoglobulinas, etc.
También La variación Antigénica. Ejemplo : Giardia, Plasmodium aquí el parásito produce continuas moléculas que libera al torrente sanguíneo y bloquea la posible unión de los anticuerpos del hospedador a su superficie, y cada cambio de fase del parásito presenta sus propias moléculas, por lo tanto los anticuerpos para los esporozoitos, no son los mismo para los Merozoitos.
d) Moléculas responsables de la resistencia a los fármacos empleados en el tratamiento, prevención, o ambos, de las enfermedades parasitarias. Los parásitos producen una glucoproteina –p encargada del eflujo de fármacos. En Plasmodium y Leishmania


LA RESPUESTA DEL HOSPEDADOR FRENTE A LA INVASIÓN PARASITARIA.

En los vertebrados la respuesta de un hospedador frente a la invasión por un parásito consiste en una respuesta innata (no especifica) y en una respuesta inmunitaria de tipo adaptativo.
La primera barrera que debe pasar el parásito, que el hospedador realiza, son los siguientes factores :
a) Factores físicos. Desecación, pH muy alto o muy bajo; descamación, capa de mucosa, secreciones etc.
b) Factores Químicos: Producion de lisozimas, pH gástrico, enzimas proteolíticas, etc.
c) Factores biológicos : competición con la flora normal, mecanismo de fagocitosis Aumento de eosinofilia en helmintosis.
La segunda barrera que el parásito tiene que pasar es una en la cual el hospedador produce una inmunidad especifica mediada por células y de tipo humoral.
La mediada por célula es cuando el hospedador produce células asesinas, linfocitos T, leucocitos polimorfonucleares, monocitos, macrófagos etc.
La otra de tipo humoral ; es cuando el hospedador produce anticuerpos específicos procedentes de los linfocitos B y los complejos complementos.
Después de mencionar y explicar las diferentes barreras inmunológicas que tiene el hospedador ante el parásito. Explicaremos las diferentes respuestas que da el hospedador ante la invasión del parásito.
1- El parásito no llega a establecerse debido a que el hospedador no es apropiado para el desarrollo del parásito.
2- El parásito se establece y produce la muerte del hospedador. Principalmente cuando lo invade un gran numero de parásitos y bloquean funciones principales de órganos o cuando el sistema inmunológico del hospedador no es capaz de contrarrestar la infección.
3- El parásito se establece en un hospedador, este lo reconoce como agente extraño y desarrolla una respuesta inmunitaria que es capaz de eliminar al parásito.
4 – El parásito se establece y provoca una respuesta inmunitaria que en lugar de eliminarlo provoca daños al hospedador, esto es la inmunopatologia.
5 – El parásito se establece en un hospedador que solo es capaz de eliminar parcialmente la infección. Aquí están la premunición es cuando solamente la inmunidad persiste mientras persiste la infección inicial. La inmunidad concomitante es cuando los parásitos primarios no se destruyen pero si los parásitos que llegan después.

Ahora explicaremos las respuesta inmunológica del hospedador frente a los diferentes grupos de parásitos:
a) En las infecciones por protozoos se desarrolla una inmunidad adquirida (especifica), aunque no sirve para eliminar por completo al parásito. Ejemplo : los protozoos son destruidos por macrófagos cuando la célula hospedadora se activa por la acción del IFN-g como en Tripanosoma cruzi, Toxoplasma, y Cryptosporidium.

b) En la inmunidad que se desarrolla frente a los helmintos , el organismo no se encuentra ante la necesidad de una respuesta inmediata y fulminante debido a que, excepto algunas larvas de cestodo, los helmintos no se multiplican en su hospedador vertebrado y solo en raras ocasiones, esta comprometida la vida del hospedador.
La respuesta inmunológica del hospedador es la citotoxidad mediada por célula y dependiente de anticuerpos, en los que los Vermes son tapizados con anticuerpos de tipo IgG y IgE que se unen a eosinófilos y otros tipos de células que son las que destruyen al parásito.
c) Frente a los artrópodos la respuesta inmunológica esta principalmente mediada por célula, aunque también actúan los anticuerpos y va a depender del tipo de parásito y del tipo de hospedador.


EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA.
A pesar de la respuesta de los hospedadores ante la infección parasitaria, muchas veces, incluso, en individuos inmunocompetentes la invasión da lugar a una infección /infestación, tanto aguda como crónica.
Existen diferentes mecanismos desarrollados por los parásitos para evadir la respuesta inmune del hospedador, así como diferentes mecanismos del hospedador que facilitan la falta de respuesta ante la invasión parasitaria.
I - Los mecanismos del hospedador que facilitan la invasión parasitaria tenemos.
1- Constitución Genética del hospedador.
Existe diferente receptividad frente al mismo parásito, especies distintas de hospedadores ejemplo : Fasciolosis en la vaca y oveja; toxoplasmosis en estas mismas especies. Dentro de los mismo hospedadores se ha comprobado que una pequeña porción de cualquier población de animales es muy receptiva a la infección y puede ser portadora de fuertes cargas parasitarias. En las infecciones por nematodos el 70% de las poblaciones de estos parásitos están en el 15 % de hospedadores.
Ejemplo : Se sabe en investigaciones realizadas que el complejo de Histocompatibilidad (MHC) tiene gran efecto como marcadores de resistencia en los animales domésticos. Principalmente en los antígenos de superficie de Clase I y Clase II que controlan la presentación de los antígenos procesados a las células de tipo T. .Así, en el caso de Pépticos que no puedan unirse a las moléculas de clase II, estas no podrán presentarlos a los linfocitos T auxiliadores y la respuesta inmunitaria no será adecuada o suficiente. Y algunos animales genéticamente no pueden codificar los antígenos Clase II y no hay presentación a los LT.
2- Estado fisiológico del hospedador. Entre ellos tenemos:
a) Gestación : Las alteraciones hormonales durante esta etapa son aprovechados por los parásitos. Ejemplo : En la toxocariosis cuando la perra esta gestante las larvas inhibida son activadas e infectan al feto.
b) Lactación : Hay un efecto inmunosupresor de origen endocrino que produce elevadas cantidades de prolactina y esta parece tener un efecto adverso en la diferenciación de células linfoide.
c) Estrés: Aquí el hospedador produce la hormona corticosteroide que tiene efecto inmunosupresor.
d) Estado nutricional : La dieta es otro de los factores que afectan a la resistencia del hospedador. Así una dieta carente en proteínas puede llegar a producir una inmunosupresion debido a que disminuye el numero de linfocitos T.

3- Ausencia o disminución en la respuesta de los animales neonatos o animales de edad avanzada.
Los animales neonatos son mas receptivos, que los adultos maduros, pero no se conoce con exactitud el mecanismo de respuesta inmunitaria, solamente se sabe que algunos animales cuando nacen todavía no tienen maduro su sistema inmunológico, pero muchos parásitos utilizan a los neonatos para continuar su ciclo biológico. Ejemplo : Cryptosporidium que es muy patógeno en neonatos sin embargo en adultos no provoca la enfermedad.
En animales de edad avanzada hay un descenso progresivo de la capacidad funcional de los linfocitos T y B y del número de células que responden a estímulos antigénicos. Sin embargo , la respuesta asociada al sistema inmunitario de las superficies de las mucosas no parece afectada.

II – Mecanismos del Parásito para evadir la respuesta inmune del hospedador.
1- Reducción del carácter inmunógeno de los antígenos parasitarios.
Aquí los parásitos se esconden dentro de las células del hospedador, donde los ataques inmunitarios son menos eficaces. El efecto Umbral aquí los parásitos con un pequeño numero provocan respuesta inmunológica del hospedador. También la imitación por parte del parásito de las proteínas de superficie del hospedador. Ejemplo: Tripanosoma cruzy, imita una glucoproteina de superficie que tiene similitud antigénica con proteínas del hospedador.
2- Manipulación de los antígenos parasitarios para evadir los mecanismos efectores del hospedador.
Dentro de las estrategias evolutivas de los parásitos, el recambio rápido y regular de los antígenos expuestos en su superficie (variabilidad antigénica) ha sido una de las estrategias de mayor éxito. Ejemplo : El Tripanosoma cruzy presenta alrededor 200 a 1000 genes distintos para la misma molécula de superficie.
Otro es la excreción de antígenos por parte del parásito, para evitar que lo ataquen a el Ejemplo : Los nematodos eliminan moléculas muy inmunogenas para evitar que los anticuerpos capturen a las larvas emigrantes. Otro es el desarrollo de antígenos especifico de estadio de los parásitos. Los anticuerpos que atacan a los esporozoitos no son los mismos que atacan a los merozoitos.
3 – Manipulación de la respuesta inmunitaria del hospedador por parte del parásito.
Los mecanismos del parásito que hacen que la respuesta del hospedador sea inadecuada o insuficiente tenemos : Algunos parásitos originan la produccion de anticuerpos de baja afinidad. Otro mecanismo es la produccion de moléculas proteicas que tienen similitud funcional con las moléculas reguladoras de la cascada del complemento y esto evita la activación del complemento o bloquean la cascada en puntos específicos antes de que fragmentos del complemento sean depositados sobre la superficie del parásito.
4 – Resistencia a los mecanismos efectores del hospedador.
Los mecanismos efectores del hospedador son inespecífico y en la mayoría, de los casos, son acontecimientos de naturaleza química, que dañan directamente al parásito, o crean un medio en el que su supervivencia es imposible. Pero los parásitos son capaces de evadirlo, tenemos por ejemplo; La Fasciola hepática segrega enzimas que destruyen los anticuerpos que se unen a los antígenos de superficie del parásito.

















ENFERMEDADES PARASITARIAS DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS.
Enfermedades Parasitarias de los Rumiantes.

Enfermedades del sistema digestivo.

COCCIDIOSIS : EIMERIOSIS.
Etiología : Se han descrito hasta 21 especies distintas de Eimeria en los bovinos pero solamente se reconocen 13 especies validas.
Algunas de ellas son :
Eimeria alabamensis.
Eimeria auburnensi.
Eimeria bovis. (altamente patógena).
Eimeria ellipsoidalis.
Eimeria zuernii ( muy común altamente patógena).

E. bovis : Las fases asexuales se desarrollan en el intestino delgado, con 2 fases de esquizogonia ocasionando distorsión de las vellosidades y ruptura cuando se liberan los merozoitos. Las fases sexuales en la porción terminal del ileon, ciego y colon (período prepatente 19-22 días y patente 5- 26 días).
E. zuernii : El ciclo endógeno presenta 2 esquizogonias; la primera se desarrolla en el ileon segunda en ciego y colon. Fase sexual parte posterior del intestino grueso, ciego, colon y recto. Periodo prepatente 12- 19. Patente 11 días.

Epidemiología : La Eimeriosis se presenta principalmente en animales jóvenes, de 3 semanas a 6 meses de edad. Los adultos generalmente se comporta como portadores asintomático. El hacinamiento y la falta de higiene aumentan el riesgo de transmisión de la enfermedad, por lo que se utilizan un sin numero de desinfectantes que pueden inactivar los ooquistes como, bicloruro de mercurio, hipoclorito sodico 1,25 %, fenol al 5% y formaldehído.
La gravedad de la enfermedad dependerá del numero de ooquistes ingeridos.
El pase sucesivo de Eimerias de un animal a otro a menudo incrementa la infección a un nivel patógeno.
El clima y la humedad relativa son importantes en el estudio epidemiológico de las Eimeriosis, las temperaturas de 18 a 27 favorece la esporulación y humedad de 70%.
A temperatura de 40 se inactivan en 4 días y mas de 50 mueren rápidamente.
Aunque el ciclo sea autolimitante, las reinfecciones y la inmunidad incompleta explican que algunos ooquistes puedan acabar el ciclo y mantener la condición de eliminador “sano” en los animales adultos.

Patogenia : Se debe a la destrucción de las células epiteliales en distintas partes del intestino esto es una Acción traumática y una Acción expoliatriz porque los parásitos se alimentan del citoplasma de la célula Y será más o menos patógeno en dependencia de :
a) La cantidad de ooquistes ingeridos, mayor numero mas lesiones.
b) Del potencial de reproducción de las especies implicadas. El comienzo de los signos clínicos coincide con el inicio de la gametogonia y se debe a la destrucción de las células de la mucosa intestinal.
c) Del efecto de superpoblación o multitudinario (crowding factor) diferentes especies invaden un mismo hospedador.
d) De la localización exacta de los parásitos. Así las especies que parasitan subepitelialmente son mas patógenas provocan hemorragias, que las que invaden solamente las células epiteliales.

Síntomas : Los síntomas o curso clínico que presenta el animal puede ser de dos tipos :
a) Aguda : Debilidad, dolor abdominal, perdida de peso, emaciación, tenesmo, anemia y diarreas sanguinolentas, con abundante mucus e incluso con coágulos de sangre. Estos síntomas pueden durar de 3 a 4 días y pueden llegar a morir, si los animales no mueren, en 7 a 10 días se recuperan lentamente.
En una bioquímica sanguínea, las albúminas sericas y proteínas totales están disminuida y las B globulinas están aumentadas.
Hay descenso de las concentraciones en sangre de sodio, calcio y magnesio, el potasio aumentado.
b) Crónica : generalmente se da por reinfestaciones sucesivas y los síntomas se presentan en animales debiles y mal alimentados y se observa heces pastosas que pueden ser sanguinolentas o con abundante mucus.


Lesiones : Se observa una enteritis catarral generalizada en un inicio luego pueden formarse a difteroide y necrotizante en intestino grueso principalmente. Las criptas están destruidas y las mucosas pueden estar congestionada, edematosas, con petequias o hemorrágicas difusas, a menudo se encuentran capas seudomenbranosas marrón amarillentas y nódulos puntiformes que en su interior se encuentran los parásitos, de color blanco o gris.
Microscópicamente : Se observa los diversos estadios del parásito, células descamadas de la mucosa y a veces necrosis de la mucosa del intestino y de las glándulas de Lieberkuhn.

Diagnóstico : Para hacer un buen diagnóstico parasitologico, lo primero es hacer una buena Anamnesis. Luego el diagnóstico laboratorial. como el examen coprológico, tomando muestras de heces fecales y buscar ooquistes. Se recomienda repetir el examen una semana después en caso de no encontrar ooquistes.
En el diagnostico post morten (anatomopatológico), se realiza raspado e impronta de mucosa intestinal para observar las distintas fases del ciclo.
En el diagnóstico Inmunológico no es muy útil, ya que se produce anticuerpos a los 7 días pos infección.
Diferenciar con otras parasitosis intestinales y bacterianas, así como la fase intestinal del carbunco.

Tratamiento : Sulfamidas ( sulfametazina; Sulfaquinoxalina; otras sulfas y sus combinaciones). Nitrofurazona ; Furacin. Amprolium es el mas efectivo curativo 20 a 25 mg/kg p.v y preventivo 5 mg/kg p.v durante 21 días en el agua.
Tratamiento sintomático, Vit K; Vit A, astringente para reducir la inflamación intestinal, Sueros electrolíticos y Alimentación seca.

Eimeriosis Ovina :
La más patógena es la E. ovinoidalis.


CRIPTOSPORIDIOSIS :
Etiología : C. nasorum; C . meleagridis. C. parvum.
El C. parvum es el más patógeno, se localiza en el intestino delgado con especial predilección por las partes finales del yeyuno e ileon, aunque también puede afectar al intestino grueso, principalmente ciego y colon.

Epidemiología : La distribución de la criptosporidiosis en los rumiantes domésticos es cosmopolita. La prevalencia en terneros es del 10- 80 % en C. parvum.
Pueden conservar su infectividad en el medio ambiente durante 2 o 6 meses, en temperaturas mayores de 60 grados mueren en 30 minutos.

Patogenia : La invasión de los enterocitos por el parásito daña y destruye las células absorbentes y ocasiona su extensión al lumen intestinal.
Atrofia parcial de las vellosidades.
Se rompe el equilibrio entre absorción y secreción.
Hay infiltración de células inflamatorias en la lamina propia se activan los macrófagos que estimulan la produccion de prostaglandina por parte de los fibroblasto estas provocan secreciones de cl- e inhibe la absorción de NaCl.

Síntomas : Periodo prepatente 3- 8 días. Anorexia; dolor abdominal, perdida de peso, postración y fiebre. Normalmente los síntomas se presenta en la 1 o 2 semana de edad. Diarreas amarillentas y puede ser sanguinolenta. La duración de la diarrea es variable entre 3-5 días en casos leves, y 1 a 2 semanas en los más graves.
En terneros neonatos enfermos se producen diversos grados de caquexia y deshidratación.

Lesiones : Hay atrofia de la grasa mesentérica e infarto de los ganglios regionales. El abomaso contiene leche coagulada sin digerir. El intestino delgado presenta enteritis congestiva, mucosa hiperemica pero no hemorrágica.
El epitelio columnar de las vellosidades es sustituido por células inmaduras cuboidales que se presentan desorden nuclear y superficie irregular.
Las criptas de Lieberkuhn presentan hipertrofia e hiperplasia con un incremento en la mitosis y en el numero de células. La lamina propia esta infiltrada de polimorfonucleares y mononucleares
( macrófagos y linfocitosis).

Diagnóstico : a) Diagnostico post morten : Corte histológico del intestino y observar los estadios endogenos del parásito.
b) Diagnostico laboratorial : Examen de heces Coprológico, observar los ooquistes con ayuda de un colorante Zield Nielzan:
Diagnostico inmunológico : no se utiliza con frecuencia y presenta problemas de especificidad. Los anticuerpos calostrales dificultad o hace imposible la valoración de anticuerpos producidos en respuestas a la infección.

Tratamiento y control : Amprolium, dimitolmida, salinomicina y loa sulfaquinoxilina
Lasalocid.
Vit b12, B2 y k. Furazolidona, suero glucosado, aminoácidos y electrolitos debe ser isotónica.

PARAMFISTOMOSIS.
Etiología : Es una infección parasitaria debido a la acción de varias especies de trematodos de la familia Paramphistomidae localizados en rumen, retículo, abomaso e intestino de bovinos, ovinos y caprinos. La transmisión es por caracoles y la ingestión de metacercaria en el pasto.
Paramphistomum cervi. Mide 5- 13 mm por 2 – 5 mm, son de color rosado. Se localizan en estado adulto en el rumen y estado juvenil en intestino delgado. El ciclo puede durar 56 días o mas.
Cotylophoron cotylophoron.

Epidemiología : La paranfistomosis se presenta en animales adultos como infestación crónica y en jóvenes como infestación aguda. Los hospedadores son los caracoles que viven en charcos, canales de riegos, bebederos , son muy prolifero y en un año pueden tener varias generaciones.
Las viabilidad de las metacercarias puede ser de 29 días en condiciones adecuada, con temperatura de 20. Hay un aumento de este parásito en temporada de lluvia debido que los caracoles, se reproducen mas. Además las lluvias ayuda a la dispersión del parásito. La vida del parásito en el hospedador definitivo puede prolongarse hasta 4 años.

Patogenia : Los parásitos ejercen una acción traumática, al perforar la mucosa, que en estado juvenil lo hacen en el duodeno, empiezan a migrar y van destruyen tejido, van aumentando de tamaño y ejerciendo una acción mecánica, obstruyendo las glándulas del estomago en la submucosa. Tiene acción expoliatriz ya que se alimenta de líquidos y células intestinales. El parásito cuando es adulto se fija en la mucosa por medio de su ventosa ventral provocando una acción Irritativa donde la mucosa se inflama, disminuyendo las funciones de la células epiteliales.

Síntomas : Las manifestaciones clínicas se ponen de manifiesto a las dos semanas post infección. Diarreas fétidas y profusas, anorexia, importante perdida de peso e incluso puede provocar la muerte si el animal no muere se recupera pero puede haber una atrofia muscular, pero los índices de muerte no son altos. La hiperemia y el edema intestinal puede provocar una oclusión parcial del colédoco, causando retención de bilis y distensión de la vesícula biliar. El aumento en la concentración de sales biliares produce necrosis del epitelio de la vesícula biliar.
Puede presentarse edema maxilar y ascitis en infestaciones graves debido a la hipoproteinemia y anemia.

Lesiones : En el rumen hay zonas de necrosis donde el parásito esta fijado en la base de las papilas que estas están atrofiadas.
En sus fases juveniles en el intestino provoca una enteritis catarla, que puede tornarse hemorrágica, dependiendo del grado de infestación, con un contenido de color café o rojo oscuro (sangre). Puede haber edemas, los ganglios están inflamados y los parásitos pueden perforar la pared del intestino. En casos graves hay atrofia de la grasa, hidrotórax, hidropericardio y ascitis. LA mucosa del intestino delgado y abomaso están edematosa e inflamada y con petequias.
Microscópicamente : se observa que en el rumen hay proliferación de epitelio en el lugar donde esta el parásito y proliferación del epitelio estratificado escamoso de las papilas muestran signos de degeneración, infiltración linfocitarias en la lamina propia.
En el duodeno la capa epitelial y las glándulas de Lieberkuhn están descamadas y necróticas y las vellosidades rotas.
Diagnóstico : Una buena Anamnesis.
Diagnostico Anatomopatológico observación del parásito y las lesiones.
Diagnostico laboratorial : coprología observación de huevos del parásito. Por el método de sedimentación. Se tienen que diferenciar con los huevos de Fasciola hepática..
Diagnostico Inmunológico : Se ha utilizado extracto de adultos como antígenos para la técnica de Elisa, pero ha tenido la inconveniente de tener reacciones cruzada con Fasciola hepática.

Tratamiento :
Biotionol : eficaz contra maduros e inmaduros. 25 a 100 mg/kg. A dosis elevadas es toxico.
Niclosamida : eficaz contra inmaduro en ovejas, ineficaz en maduro en vacas.
Resorantel : eficaz inmaduros y maduros.
Oxiclozanida : 15 mg/kg maduros e inmaduros.
Hexaclorofeno.
Las vacunas irradiadas han dada algunos resultados en oveja, pero todavía no es muy efectiva.

CESTODOSIS DIGESTIVA.
Etiología : Los agentes causales de estas enfermedades son los de la familia Anoplocephalidae.
Géneros Moniezia . M .expansa y M . benedeni.
Son generalmente tenias de gran tamaño (metros), con un escolex fuerte, provisto de cuatro ventosas carente de rostelo y de ganchos.

Epidemiología : En el medio ambiente los huevos pueden sobrevivir con un mínimo de humedad, por varios meses. El hospedador intermediario de estas parasitosis son los ácaros, y los cisticercoides pueden sobrevivir entre 1 a 6 meses.
Dependiendo de la temperatura exterior. El periodo prepatente es de 1 a 2 meses.
La vida de las Moniezas en el hospedador definitivo es de solo algunos meses.

Patogenia : La patogenia puede ser grave de acuerdo a : El tamaño del cestodo y la cantidad de ellos en intestino. Puede provocar Acción traumática y mecánica al obstruir la luz intestinal y lesionar la mucosa inflamándola. También erosiona la mucosa y puede perforar la pared intestinal con fatales consecuencia para la vida del animal.

Síntomas : Estos cestodos tienen afinidad por la vit. B12 y esto ocasiona la anemia hemolítica en animales fuertemente infestados. Los síntomas clínicos son mas acentuados en los animales jóvenes y se observa, palidez en la piel, anemia, erizamiento del pelo, adelgazamiento progresivo y retraso en el crecimiento. Dolor abdominal por lo que arquean el dorso, apetito y rumia irregulares, hacen inútiles esfuerzo por defecar, meteorismo o timpanismo puede haber diarreas alternados con estreñimiento. En infestaciones graves puede provocar ataques epileptiformes.

Lesiones : Enteritis catarral que puede complicarse a una fuerte enteritis congestiva, edema y abundante infiltrado celular, existe una fuerte respuesta celular por parte del animal.

Diagnostico : Una buena Anamnesis.
Diagnostico Anatomopatológico, observación del parásito en intestino delgado.
Diagnostico Laboratorial : Identificar huevos del cestodo o proglotidos llenos de huevos, con el método de flotación, coprología, también se puede usar la concentración con centrifugación.

Tratamiento :
Niclosamida : 100- 150 mg/kg p.v
Praziquantel : oral o parenteral 25 – 100 mg/kg
Fenbendazol 5 – 25mg/kg.
Oxfendazol 5mg/kg. Albendazol 7.5 mg/kg.
Medicar las hembras antes del parto y crías de 1 a 2 meses.

ESTRONGILOIDOSIS.
Etiología : Strongyloides papillosus. Se localiza en la mucosa del intestino delgado de la oveja; cabra; vaca; Cebú; camello, cerdo, conejo y animales silvestres.

Epidemiología : Estos parásitos son propios de países tropicales y subtropicales. Los animales jóvenes son los mas receptivos a la enfermedad que los adulto.
A temperaturas mayores de 40 grados mueren en 10 minutos. Las temperaturas y la humedad relativa óptimos para este parásito es de 22 a 26 grados y 70% respectivamente.
Los desinfectantes como el sulfato de cobre al 10%, el yodo al 1% destruyen las larvas casi instantáneamente.

Patogenia : Solo infecciones masivas pueden causar enfermedad.
La patogenia depende de los trastornos digestivos provocados por los parásitos adultos y de los trastornos en piel y órganos en las fases larvarias durante su migración.
En estado adulto los parásitos provocan una acción Irritativa ya que produce reacción inflamatoria en la zona donde esta localizado el parásito. Una acción toxica por los diferentes metabolitos que segrega y excreta el parásito que lesionan la mucosa y favorece la penetración de bacterias ( salmonelas, coli etc.) Una acción expoliatriz ya que se alimenta de nutrientes que consume el hospedador y de sangre.
En las fases larvarias provocan una acción traumática al penetrar activamente en la piel, al romper células y tejidos. También tiene acción toxica por las enzimas que produce y destruyen las células del hospedador y otra acción mecánica al obstruirme los capilares sanguíneos durante su migración. Tienen acción inoculadora al vehicular bacterias durante su migración por los pulmones y provocar neumonías.

Síntomas : En animales jóvenes hay diarreas, a veces con sangre y mucus, anorexia, debilidad, postración, deshidratación, anemia ligera, pelo áspero, perdida de peso y poco desarrollo. Cuando la infección es cutánea, existen síntomas como una reacción eritematosa, edemas y urticarias. Durante la migración puede haber síntomas respiratorios, como Taquipnea, tos, y si hay infecciones secundarias, fiebre y neumonías.

Lesiones : Enteritis catarral en duodeno y yeyuno, con petequias y equimosis en la mucosa intestinal. Hidrotórax, ascitis, hígado edematoso y riñones hiperemico.
En pulmón se observa petequias, atelectasia y enfisema. Eritema de piel y urticaria.

Diagnostico : Una buena Anamnesis y el diagnóstico anatomopatológico, observación de las lesiones y del parásito adulto en intestino.
Diagnóstico laboratorial, por medio del examen de heces con la técnica de flotación, coprológico observación de huevos larvados ( larva 1).

Tratamiento : Febendaz ol, tiofanato, Ivermectina. Derivados de los mebendadozes. Albendazol.

NEMATODOS GASTROINTESTINALES.
Etiología :
FAMILIA TRICHOSTRONGYLIDAE. (Ostertagia sp. Trichostrongylus sp. Cooperia sp. Y Haemonchus sp.)
FAMILIA MOLINEIDAE. (Nematodirus spp.)
FAMILIA STRONGYLIDAE. (Chabertia spp. Oesophagostumum spp.).
Generalmente las infecciones son mixtas, participando dos o mas géneros y varias especies, aunque son mas frecuentes los de la Familia Trichostrongylidae.
.Los parásitos de estas familias son pequeños, con promedio de 4 hasta 30 mm y nematodirus 50 mm.
En Nicaragua todavía no se tiene datos fiables sobre que especie es mas abundante y en que proporción, pero si se sabe que los parásitos mas abundantes son los de la familia Trichostrongylidae.

Epidemiología : La epidemiología de los nematodos gastrointestinales esta basado fundamentalmente en las condiciones ambientales ( clima, humedad , velocidad de migración de las L III, de su longevidad, y de la velocidad de crecimiento de la hierba). Dentro de los nematodos gastrointestinales los de la Superfamilia Trichostrongyloidea, son los mas comunes, que engloban 200 géneros y sobrepasa las 1000 especies y por ello la taxonomia ha sido difícil.
Los animales mas susceptibles son los jóvenes y puede tener carácter enzootico.
Las condiciones ambientales como la temperatura y las precipitaciones (humedad relativa), influyen sobre el desarrollo larvario de las distintas especies de nematodos gastrointestinales, de modo que al aplicar los Rangos de Tolerancia de cada especie, podremos conocer los meses de condiciones climáticas idóneas para el desarrollo de los estadios de vida libre y anticipar los riesgos potenciales de infección de los animales.

Patogenia : Los mecanismos de patogenicidad de los nematodos gastrointestinales, va ha depender de: Localización en el hospedador y que acción producen en esa zona y que acción produce en zonas distintas a su localización.

La Patogenia de estos parásitos la vamos a resumir en 4 acciones importantes.
1- Acción expoliatriz : Se alimentan de sangre (Haemonchus contortus, Bunostomum spp, Cooperia spp, Oesophagostomum spp. Provocan una considerable perdida de sangre, debido a la ingesta, produciendo anemias e hiproteinemia. Estos parásitos inyectan anticoagulantes y cambian constantemente de lugar, ocasionando otro tipo de perdida de sangre. En las hemoncosis siempre existe una marcada anemia debido a la depresión de la medula o sea y la existencia de una hemólisis intravascular.
También se alimenta de los nutrientes que metaboliza el hospedador, en los Trichostrongylus que no es hematófago, pero si produce anemia debido a los trastornos hematopoyético, provocados por deficiencias nutritivas, que se deben a la reducción de la absorción de alimentos y a la menor eficacia digestiva.
2 - Acción Toxica : Los parásitos segregan sustancias toxicas ( Trichostrongylus spp.) capaces de disminuirme la eritropoyesis.
3 - Acción inductora : Algunos parásitos ( Ostertagia spp.) cuando salen las larvas inmaduras de las glándulas gástricas ( 18-21 días postinfección.) . Se producen marcados cambios celulares, caracterizados por hiperplasia y perdida de la diferenciación celular, sobre todo de las células parietales productoras de Ácido clorhídrico, y esto origina que el pH gástrico se eleve hasta 7 (normal 4.5 ) y esto provoca que el numero de bacterias aumente y la mucosa hiperplasica se hace permeable a la salida de proteínas plasmáticas hacia la luz gástrica ( albúminas),. Además las células no pueden transformar el pepsinógeno plasmático en pepsina, y por lo tanto no se da la correcta desnaturalización de las proteínas que provienen del alimento y hay una perdida del efecto bacteriostático. Aumentando los niveles de pepsinógeno plasmático en sangre.
4 - Acción Irritativa : Al producir reacción inflamatoria y la llegada de células a las cercanías del parásito, con una perdida, mas o menos continuas, de células funcionales.

Síntomas : Los animales presentan anemia, debido a la gran perdida de sangre (0,05 – 0,07 ml por parásito. Hay hipoproteinemia por el marcado descenso de la albúmina, anorexia, el grado de inapetencia varia con la carga parasitaria y con la especie de parásito, hay alteraciones de motilidad y de la digestión, diarreas, reducción del apetito, deshidratación. En animales jóvenes la anemia es intensa y en infestaciones grandes puede provocar gastritis hemorrágica.

Lesiones : Enteritis catarla en el estomago, intestino delgado (duodeno) e intestino grueso (oesofogostomosis), El epitelio esta descamado. En la mucosa del cuajar se observan manchas claras de 1cm de diámetro (fundis) se encuentra engrosada y granulosa. Infiltración linfocitaria, Hiperplasia del epitelio. Los ganglios linfáticos regionales están inflamados.

Diagnóstico : Realizar una buena Anamnesis.
Diagnostico Anatomopatológico : Observación de las lesiones y del parásito. Para la obtención de Vermes se utiliza la técnica de Maff que consiste filtrar el contenido del abomaso e intestino por un tamiz de diferentes diámetros. Las larvas inhibidas se obtienen con el método de Gasbarre, el cuajar limpio se mete en una solución salina a 37 grados durante 24 horas y luego el liquido se tamiza a 20 U.M de diámetro de poro.
Diagnóstico Laboratorial : Coprológico, Método de flotación, Para observar larvas infestantes se realiza el coprocultivo con el método de Baerman. Para el estudio de las larvas en pasto se utiliza el Método de Taylor.

PARASITOSIS HEPÁTICA DE LOS RUMIANTES DOMESTICOS.

FASCIOLOSIS :
Etiología : Fasciola hepática es un helminto hermafrodita de cuerpo ancho y aplanado dorsoventralmente que mide 18 – 51 x 4 – 13 mm. Posee dos ventosas. Los Vermes adultos se localizan en los conductos biliares de muchos mamíferos, principalmente de ovinos y caprinos, donde el parásito se reproduce con mas facilidad.

Epidemiología : La presencia de Fasciola hepática depende de los factores que controlan la existencia de los moluscos ( Hospedadores Intermediarios), es decir, la existencia de hábitat adecuados para los Limneas spp.
Según el estudio epidemiológico de estos hospedadores intermediarios, debe existir una temperatura y humedad adecuada (mayores de 10 °C ), para la reproducción del caracol. También depende de los estudios topográficos ( pantanos, desniveles de terrenos), de los sistemas de pastoreos utilizados. Del potencial biótico de los caracoles, ya que de un solo individuo se obtiene hasta 25000 nuevos ejemplares en 20 semanas.
El estudio de la epidemiología del parásito Fasciola, esta basado en el tiempo de su ciclo, así tenemos que el huevo larvado necesita 12 días para que se forme completamente el miracidio, luego cuando sale el Miracidio en 24 horas necesita un caracol, para penetrar, se desarrolla y transforma en 10 semanas formándose la cercaria, que en 2 semanas se transforma en metacercaria y se enquista.
Las duelas jóvenes que ingiere el hospedador definitivo, atraviesan la pared intestinal y en 9 días postinfección penetran la cápsula de Glisson ( hígado). El parásito llega a los conductos biliares a los 40 días y empieza a eliminar huevos a los 55 – 56 días postinfección.

Patogenia : La patogenia depende del número de Vermes que invaden el hígado, y las principales acciones patógenas pueden ser :
Acción Traumática : Al penetrar en el hígado y migrar hacia los conductos biliares todas las formas juveniles, destruyen los hepatocitos y van provocando trayectos hemorrágicos, que luego cicatrizan en tejido fibroconectivo, disminuyendo la funcionalidad de los hepatocitos.
Acción Mecánica : Al obstruirme el flujo de la bilis, el parásito en su forma adulta vive en los conductos biliares.
Acción Expoliatriz : Se alimenta de células hepatocitos en su fase larvaria y de sangre en estado adulto,( por cada verme hay una perdida de 0.5 – 1 ml de sangre).
Acción Irritativa : El tegumento de la Fasciola presenta unas espinas, que me provocan una acción inflamatoria en los conductos biliares, aumentando el grosor de la pared del conducto, provocando una colangitis hepática.

Síntomas : Puede presentar tres formas clínicas :
a) Aguda.
b) Subaguda.
c) Crónica.
a) La forma aguda se presenta cuando se ha ingerido grandes cantidades de Metacercaria y suele afectar a corderitos que pastan por primera vez o se enfrentan por primera vez al parásito. Debido a la gran cantidad de parásitos que migran por el hígado, provocan trayectos hemorrágicos, produciendo un cuadro de anemia de tipo normocitica, normocromica. En esta fase prepatente el animal puede morir en 12 días o menos. Se presenta con debilidad, palidez de las mucosas, Taquipnea o disnea cuando se le obliga a caminar, hepatomegalia, dolor abdominal y ascitis.
b) La forma subaguda, se debe a la ingesta de un numero elevado de metacercaria durante un periodo de tiempo suficientemente largo como para no provocar un proceso agudo. Aproximadamente puede haber 1000 parásitos en hígado entre jóvenes y adultos.
Se observa que los animales empiezan a perder peso, se apartan del rebaño, palidez de las mucosas, puede haber dolor a la palpación abdominal y edema submandibular. Hay una anemia hipocromica y macrocítica. Normalmente la morbilidad es alta, pero la mortalidad es baja, los animales si llegan a morir, mueren a las dos semanas de postinfección.
c) La forma crónica : Principalmente se presenta en animales adultos, cuando la ingesta de metacercaria no es mucha y existen pocos parásitos adultos (200- 250 ).
Existe una anemia hipocromica, perdida de peso progresivamente, en algunos casos se presenta edemas submandibulares.
En los bovinos predomina la forma crónica en los adultos y subaguda en los terneros y pocas veces se presenta la forma aguda.


Lesiones : En la fase aguda se observa grandes hemorragias hepáticas, zonas necróticas y fases juveniles del parásito, aumenta la enzima aspartato aminotransferasa en suero sanguíneo, hay una hiperglobulinemia. Disfunción hepática debido a la destrucción masiva de hepatocitos.
En las fases subagudas, las lesiones son parecidas a la aguda con una diferencia que no hay hemorragias tan intensas y no llega a perder la funcionalidad el hígado porque el va regenerando poco a poco.
En las fases crónicas se observa un hígado fibrótico, debido a que el organismo va cicatrizando las lesiones del parásito. Así podemos observar fibrosis posnecrotica que esta me destruye la arquitectura hepática. Fibrosis peribiliar que me provoca una colangitis hepática, descamación de células epiteliales del conducto biliar. Encontramos infiltración de células plasmáticas, linfocitos, macrófagos, eosinófilos y mastocitos. La mucosa del conducto esta hiperplasica y esto me hace que sea impermeable a las macromoléculas creándome un gradiente negativo, donde las proteínas plasmáticas me pasan del torrente sanguíneo al lumen del conducto biliar.

Diagnósticos : Una buena Anamnesis.
Diagnóstico Anatomopatológico : Ver lesiones y parásitos.
Diagnóstico Laboratorial : Analítica sanguínea como eosinofilia, incremento de la actividad glutamato deshidrogenasa o la gamma- glutamiltransferasa que indican la funcionalidad del hígado.
Diagnóstico Parasitologico : coprología, método de sedimentación.
Inmunologia : Elisa, reacción cruzada con Paramphistomum spp.

Tratamiento : Albendazol, Bitionol, clorsulón, closantel, Netobimín,
Oxiclozanida, Triclabendazol.


PARASITOSIS HEMATICAS.
BABESIOSIS :

Etiología : Bovina : Babesia bigemina. Babesia bovis.
Ovino, caprino : Babesia motasi. Babesia ovis.
La Babesiosis bovina también se le llama Fiebre de texas ; Fiebre del agua roja ; Tristeza. Es una enfermedad propia de los países tropicales y subtropicales.

Epidemiología : La cadena epidemiológica incluye un primer eslabón formado por animales enfermos, portadores sanos o los animales salvajes que puedan mantener el parásito en constante reproducción. Un segundo eslabón seria el medio ambiente que regula la presencia de hospedadores invertebrados que se encuentran viviendo en el.
Tercer eslabón son los animales receptivos.
En las zonas endémicas se presenta baja mortalidad y morbilidad debido a la resistencia (anticuerpos) del hospedador que desarrollada frente al parásito, como consecuencia de repetidos contactos. Pero solo se presenta la enfermedad cuando se rompe el equilibrio parásito – hospedador por causas externas al binomio o cuando penetran en esas zonas hospedadores receptivos, procedentes de zonas libre del parásito

Patogenia : Existen diferentes factores que nos van a dar el grado de patogenicidad, así tenemos : a) Factores dependiente del hospedador : Animales adultos mas patógenos que en los jóvenes porque estos últimos tienen recuerdo inmulogico calostral en zonas endémicas (hasta los 6-8 meses de edad). Otro es la raza, Cebú mas resistente.
La Nutrición y el estado fisiológico como el parto y gestación.
b) Dependiente del parásito : Especies de parásitos mas patógenos que otros, B bovis mas patógeno que B. Mayor. Dentro de las misma especie cepas y tropismo diferentes. También presentan diferentes capacidad de multiplicación.
c) Dependiente del medio ambiente : La presencia e intensidad del hospedador intermediario. La cantidad de parásito inoculado en cada toma de sangre y la dosis de Reinfección, ya que en la naturaleza la infección es continua.
Mecanismo de Acción patógena :
Existen diferentes mecanismos de Acción :
1- Acción Traumática : Por la rotura continua de glóbulos rojos. La destrucción de eritrocitos provoca procesos anémicos y estos a su vez anoxia, también al haber grandes perdidas de eritrocitos, el organismo para compensar empieza producir glóbulos rojos inmaduros.
2 – Acción Toxica : Mediante la secreción y excreción de productos tóxicos. Pueden actuar a nivel de sistema nervioso, afectando la actividad nerviosa. También los zoitos liberan esterasas y proteasas, estas impide que el fibrinogeno se degrade y como consecuencia forma trombos y da lugar a fenómenos de coagulación intravascular diseminada (CID) debido a la formación de calicreína, por activación de la precalicraína que se encuentra de manera natural en la sangre.(Coagulopatías).

Síntomas : Los síntomas mas característicos de esta parasitemia tenemos :
Se presenta primero un síndrome general , astenia, anorexia, trizteza, y fiebre.
Luego se observa delgadez, ictericia, alternancia de procesos de diarreas / constipación, anemia, hemoglobinuria, Taquipnea, taquicardia, abortos, y cuando se asienta en el sistema nervioso central se puede presentar crisis nerviosas como tambaleo, convulsiones y sialorrea. La anemia primeramente es normocitica y normocromica y luego se forman los reticulocitos y pasa a ser macrocitica e hipocromica. También se presenta Hemoglobinuria debido a la filtración renal de las proteínas y la hemólisis.
Al hacer una bioquímica sanguínea se observa que la creatinina, bilirrubina, las enzimas sérica transaminasas, fosfatasas alcalina ( funcionamiento hepático), están aumentadas en sangre, hipoglucemia.

Lesiones : Congestión de los órganos, hemorragias, trombos y edema generalizado debido a la calicreína que aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos.
Ictericia en toda la grasa subcutáneo y mucosas. Depósitos de hemosiderina en bazo, hígado y ganglios. El bazo, hígado, riñón y corazón están hiperplasicos e hipertrofiados.
En el S.N.C congestionado, encefalitis hemorrágica no purulento, satelitosis, manguitos perivasculares y trombosis.
En el corazón hemorragias, inflamación peri y mio endocardio.
Pulmón : Hemorragia y edema alveolar.
Hígado : hapatomegalia, hepatitis hemorrágica y colangitis, zonas necróticas, hígado con aspecto de cocido degeneración grasa.
Riñón : glomérulonefritis, nefritis intersticial, hemorragias, trombosis que puede originar un infarto renal.

Diagnóstico : Una buena Anamnesis, determinar si es una zona endémica.
Diagnóstico Anatomopatológico : Lesiones.
Diagnóstico Laboratorial : Tinción sanguínea con Giemsa o Panóptico Rápido. Haciendo un frotis sanguíneo. Se debe tener cuidado con los falsos positivos, al hacer malas tinciones.
Diagnostico inmunológico : I.F.I . E.L.I.S.A. Otra técnica diagnóstica es el P.C.R.

Tratamiento : Derivados de los imidazol, son irritativos y dolorosos.
Imidocarb 2 – 3 mg/kg, se debe tener cuidado en zonas endémicas porque este fármaco elimina el parásito y suprime la inmunización natural.
Berenil.
Tratamiento sintomático : Hierro, cobre, vit B12, activadores de la diuresis, protectores hepáticos. Sueros Dextrosa 5%.


PARASITOSIS SISTEMICA.

SARCOCISTOSIS.
Es una infeccion parasitaria causada por varias especies de protozoos del genero Sarcocystis, en donde los huéspedes definitivos son carnívoros, actúan como depredadores.

Etiología : Existen diferentes especies de Sarcocystis. Ejemplo :
Sarcocystis bovihominis, bovicanis, bovifelis.
Estudiaremos el S.bovihominis por su importancia Zoonótica.
Periodo prepatente : 9 – 10 días.

Epidemiología : Tiene amplia distribución , es cosmopolita.
El hombre es el hospedador definitivo y se infesta al consumir carnes contaminadas con quistes del parásito que se encuentra en el hospedador intermediario en esta caso el bovino.
El Bovino se contamina al ingerir ooquistes que elimina el H.D con las heces fecales y contamina los pastos.
Estos parásitos la esquizogonia es extraintestinal y ocurre en el H.I donde se forma el quiste en músculo, formado por cistomerozoito. Mientras que la gametogonia y parte de la esporogonia ocurre en el H.D.

Patogenia : La patogenia de esta parasitosis la estudiaremos en el hospedador intermediario. La fase mas patógena es la premuscular.
Acción Traumática: Cuando el parásito prolifera en las células endoteliales del HI las rompen, provoca endoarteritis y aumento de la permeabilidad capilar, que favorece la salida de liquido, sangre y células móviles. Los restos de células rotas que permanecen en la pared de la arterias, como las liberadas a la corriente, desencadenan en vasos pequeños, aumento de presión sanguínea por obstrucción de su luz y como consecuencia provoca edemas y hemorragias.
En las fases quisticas, es después de la fase proliferativa, se presenta con miositis eosinofilica y la formación de granulomas.

Síntomas : Los síntomas que se presenta son:
Síndrome febril, decaimiento, apatía, tristeza, inapetencia y taquicardia.
Perdida de pelo, alopecia en orejas, porción distal de los cuatro miembros y base de la cola. Las mucosas están pálidas. Se puede presentar síntomas nerviosos, como estupor, paresia, excitabilidad, ataxia, opistótono y nistagmo, observados con mas frecuencia en ovejas y cabras.
También en estos animales puede haber abortos.

Lesiones : Ganglios mesentéricos hipertrofiados, edematosos, hemorrágicos y necrosados, hemorragias en serosa y músculo esquelético, el corazón esta completamente rojo oscuro,( casi negro), El bazo esta hemorrágico, edematoso y congestivo a l igual que las adrenales, hidrotórax. Glomérulonefritis, hepatitis intersticial, así como los pulmones. Puede presentarse una meningoencefalitis no purulento.

Diagnóstico : Una buena Anamnesis.
Diagnóstico Anatomopatológico : observación de las lesiones, macro y microscópicamente.
Diagnóstico Laboratorial : Es muy difícil, Analítica sanguínea.
Diagnóstico Parasitologico : Solamente después de muerto el animal, observación fundamentalmente microscopico de quistes en músculos ( esófago, lengua, y otros).
Diagnóstico Inmunológico : ELISA, inmunofluorescencia, puede haber reacciones cruzadas con otros coccidios, toxoplasma.

Tratamiento : Amprolium, Salinomicina durante 2 semanas.
Oxitetraciclina intravenoso durante 5 días. Solamente en las fases proliferativas.
Asociación de Sulfaquinoxalina con Pirimetamina son muy efectivas en todas las fases evolutivas.

TOXOPLASMOSIS.

Etiología : Toxoplasma gondii. Es un parásito intracelular, potencialmente capaz de invadir y multiplicarse en cualquier célula nucleada, incluso en hematíes de ave.
Este parásito puede tener ciclo indirecto, el hospedador definitivo es el gato y hospedador intermediario puede ser todos los mamíferos, siendo muy patógeno en las ovejas y los humanos en estado de gestación.

Epidemiología : Las especies ovina, caprina, porcina y conejo son importantes hospedadores intermediarios en el entorno domestico. En todos ellos, la ingestión de ooquistes representa la principal o única vía de infección.
En la oveja la dosis mínima para adquirir la infección es de 200 ooquistes, este animal es el mas susceptible a la enfermedad a cualquier edad, siempre que se trate de una primoinfección. Puede transmitirse vía lactógena y por medio del consumo de carne contaminada. El bovino es menos susceptible, ya que es capaz de eliminar rápidamente el parásito o reducir su número en los tejidos.
Las ovejas cuando se presenta por primera vez frente al parásito (primoinfeccion) si están gestantes abortan, pero en gestaciones sucesivas crean inmunidad, excepto la cabra.
En corderitos la infeccion congenita es mas frecuente que la adquirida.

Patogenia : Puede presentar diferentes acciones patógenas.
Acción Traumática : El parásito se multiplica en ganglios y órganos, produciendo hipertrofias y destrucción de tejido que puede ocasionar necrosis focal, principalmente en los ganglios.
Este parásito presenta dos fases una de parasitemia que se multiplica en diferentes tejidos durante 1 semana (fiebre mas de 41°C). Luego la parasitemia cesa y empieza la fase quistica en músculo.

Síntomas : En terneros solamente provoca anorexia y diarreas entre los días 4 y 10 postinfección.


Toxoplasmosis congénita de ovinos y caprinos.
a) Infección durante la fase de implantación del embrión, los primeros 50 días de gestación muerte del embrión porque incrementa la síntesis de prostaglandina, de marcado efecto pirógeno y luteolítico, si no hay infecciones bacterias, el embrión se reabsorve.
b) Infección entre los días 50 y 60 de gestación, provoca muerte del feto debido a la parasitemia, puede haber expulsión fetal o momificación dentro del útero.
c) Infección entre los días 60 y 120 de gestación. Aquí no hay muerte fetal por acción directa al feto ya que este puede producir linfocitos B, sino que la muerte sobreviene por la anoxia del feto debido a la lesión necrótico- inflamatoria de los cotiledones placentarios.
Dentro de la madre, el feto puede macerarse, puede ocurrir abortos tardíos, partos prematuros, nacimientos de corderos o cabritos debiles que muere a los pocos días. Durante el parto puede haber desprendimiento de la mucosa uterina o metritis por retención placentaria debido a la fusión de las vellosidades de los cotiledones.
c) Infección durante el ultimo mes de gestación. La infección en esta etapa permite el nacimiento de los animales clinimente sanos, con infección subclínica y resistente a la toxoplasmosis adquirida debido a la inmunidad que produce el feto.

Lesiones : Las lesiones se observan en los cotiledones, hay puntos blanquecinos de 2 cm de diámetro; focos microscópicos de necrosis en los septos carunculares; hay hipertrofia e hiperplasia de las vellosidades con descamación de algunas porciones.
Lesiones fetales : El órgano mas afectado es el encéfalo; cuando se multiplica el parásito en el encéfalo sustancia gris el embrión muere por necrosis encefálica. La sustancia blanca esta degenerada provocando una leucoencefalomalacia debido a una anoxia tisular por lesión en la placenta.

Diagnóstico : Una buena Anamnesis. Cuadro clínico.
Diagnóstico Anatomopatológico : Observar las lesiones, microscópicamente y microscópicamente.
Diagnóstico Laboratorial : Analítica sanguínea es muy poco efectiva.
Diagnóstico parasitologico : Solamente se puede visualizar el parásito, después de muerto el animal o durante el aborto.
Diagnóstico inmunológico : Inmunohistoquimica, ELISA
Diagnóstico molecular : PCR.

Tratamiento : Asociación Sulfamidas + Pirimetamina. Dosis dos periodos (2 semanas de separación) de 3 días cada uno.
Decoquinato.
CISTICERCOSIS BOVINA.

Etiología : La cisticercosis bovina es producida por la fase larvaria (Cisticercosis bovis), de Taenia saginata, que parásita al hombre. Tiene la forma de una pequeña vesícula (6-8 mm/3-5 mm), con una pared fina y translúcida colágeno-fibroso. El interior de la vesícula contiene un liquido de coloración rosácea con restos de mioglobina. En uno de los extremos de la vesícula existe una mancha blanquecina puntiforme y opaca que corresponde al escólex.
Taenia saginata mide 4 – 12 mts x 12 – 14 mm de ancho y tiene 2000 proglotidos.
Escólex con ventosas y carece de rostelo y ganchos.

Epidemiología : Es una parasitosis cosmopolita.
La epidemiología se resume en los malos hábitos del ser humano, en países poco desarrollados, donde los sistemas de salubridad son deficientes, la contaminación del pasto se da por utilización de aguas residuales para el riego y las defecaciones en los potreros.
Además del gran potencial biótico de la Taenia, ya que elimina diariamente entre seis y nueve proglotidos (480 000 – 720 000 huevos). Estos huevos soportan bien las temperaturas frías y cálidas, pero son destruidos en 2 minutos a temperaturas de 65°C, resisten en el ensilado entre 70 a 90 días.
La dispersión de estos huevos puede ser por la utilización de aguas residuales contaminadas, por coleópteros coprófagos y lombrices.
Los cisticercos pueden vivir en el animal hasta 3 años. Y en carnes congeladas a –4°C durante 2 meses, pero a temperaturas de mas de 90°C se destruyen en 1 minuto.

Patogenia : La patogenia esta dado por :
Una acción Traumática en las paredes del intestino al pasar el embrión hexacanto hacia el torrente sanguíneo, provoca rotura de células epiteliales intestinales.
Acción Irritativa : en las fibras musculares al provocarme una fuerte reacción inflamatoria, y formándose un granuloma quístico eosinofílico.
Acción Tóxica : Excretan metabolitos que pueden provocarme una miositis en la musculatura esquelética y del corazón.

Síntomas : En los bovinos generalmente es asintomático, Pero en infecciones masivas, puede cursar con salivación, anorexia, fiebre, cardiopatía grave por degeneración del miocardio y muerte súbita por colapso cardíaco. En terneros puede producir fiebre a los 3 – 7 días postinfección.
En el hombre puede provocar prurito anal y urticaria, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarreas o constipación.

Lesiones : El miocardio, la lengua y los maseteros son los órganos mas frecuentes parasitados, tanto en los animales adultos como en los jóvenes, se encuentran localizados en el tejido conjuntivo intersticial, esta rodeado de células inflamatorias, ( gigante y eosinófilos), en los lugares donde esta el parásito la musculatura ha perdido elasticidad. La cápsula envolvente del cisticerco esta conformada por fibras y células conjuntivas.

Diagnóstico : Una buena anamnesis. Por los síntomas clínicos es poco efectivo, casi imposible.
El diagnóstico Anatomopatológico es el mas efectivo al observar los cisticercos, en los diferentes músculos.
El Diagnóstico Laboratorial : El mas utilizado es el inmunológico, ELISA, IFI, e inmunoblotting, permiten detentar anticuerpos a partir de las 4 semanas y hasta los 11 meses P.I.

Tratamiento: Praziquantel es el mas efectivo, en el hombre elimina el parásito en la forma adulta y larvarias,(también en el hospedador intermediario).
Albendazol en dosis 50mg/kgpv esta dosis es alta, tener cuidado con procesos de intoxicación , fenbendazol (50- 100mg/kgpv).


PARASITOSIS DEL SISTEMA REPRODUCTOR.

TRICOMONOSIS BOVINA.

Etiología : Esta parasitosis es producida por Tritrichomonas foetus, es un protozoario de localización genital. Es de aspecto piriforme u ovoidal es un protozoo flagelado, posee 4 flagelos.
Los hospedadores naturales de este parásito son los bovinos.
Este parásito se alimenta por pinocitosis y fagocitosis.
Tiene reproducción asexual, por fisión binaria longitudinal.

Epidemiología : Es una parasitosis cosmopolita. Se localiza en el aparato reproductor, en el toro en la cavidad prepucial y a veces en el orificio uretral. La mayor concentración del organismo se observa en la mucosa del pene.
En la hembra el parásito se encuentra de forma ascendente vagina, el cuello del útero, útero y hasta las trompas en un período de 2 semanas posinfección ; predilección pliegues de la cerviz.
Existen diferentes factores que influyen en la epidemiología como son :
a) Edad: Aumenta con la edad el porcentaje de animales infestado, toro las criptas prepuciales son mas profundas y favorece al parásito.
b) La Raza : El Bos Taurus son más susceptibles.
c) Persistencia . En el macho persiste durante largos periodos de tiempo y puede crear inmunidad.
Mientras que en la hembra no ocurre , puede tener reinfecciones.
d) Animales portadores asintomático: Los toros son portadores asintomático; recientemente se descubrió que también la hembra.
e) Dosis : Mayor dosis, mayor será el grado de patogenia y mayor será la cantidad de animales infectados.
f) Practicas ganaderas : Poner en Cuarentena las nuevas adquisiciones y hacer diagnóstico para descartar animales enfermemos y portadores. Control en la monta natural.

Patogenia : La patogenia se da con la muerte del embrión o del feto. Presenta una acción patógena como : Acción Irritativa y toxica : Debido al efecto de enzimas secretadas por el parásito, como la cisteinproteinasas, que actúan sobre determinadas proteínas del hospedador ( Albúminas, fibrinogeno, lactoferrina e inmunoglobulinas G1 y G2), La acción Irritativa me produce un cambio de PH del medio uterino, sobre todo por la reacción inflamatoria que desarrolla el hospedador, hay una citotoxicidad mediada por linfocinas. En el macho las Tritricomonas solamente las encontramos en las superficies de las membranas de la mucosa peniana, no tiene carácter invasivo, por lo tanto la respuesta inflamatoria es escasa.

Síntomas y Lesiones : En los machos no existe ningún síntoma que delate la presencia de la infección (portadores). En la hembra la infección es autolimitante con una duración de 2 a 5 meses, también hay vacas portadoras. Aproximadamente después de 40 a 50 días posinfección se observa vaginitis, vestibulitis. Luego se complica con una endometritis que si la vaca esta gestante puede ocasionar muerte del embrión o feto. Si hay maceración del feto y se mantiene el cuerpo luteo, puede dar origen a piometras y se instaura una infección crónica o sino puede provocar infertilidad, se observan descarga vulvovaginales mucopurulenta. El feto o embrión muere casi siempre entre las 6-16 semanas de edad, los abortos pasan desapercibido y caen en celo dentro de 2-3 meses de la cubrición y el animal se califica como repetidor, infértil o no preñada.

Lesiones : Histopatológica , se observa infiltrados por neutrófilos, macrófagos y linfocitos.

Diagnóstico : Una buena Anamnesis. En ella tenemos que ver el control reproductivo de la hembra, si repiten celo, piometras etc.
Diagnóstico parasitologico: Mediante la identificación de las tricomonas en las secreciones prepuciales o en el mucus cervico-vaginal. Abortos : el parásito se puede encontrar placenta abomaso del feto.
Al macho se tiene que dejar en reposo sexual por una semana ( Recogida con hisopos, aspiración con una pipeta de inseminación artificial.
En las hembras se recoge la muestra 2 días ante y 2 días después del celo en la región del cerviz, luego se observa el parásito directamente o mediante cultivo de tricomonas.
Existe una sonda de ADN de T foetus en el mercado pero con escasa sensibilidad.
Diagnostico diferencial : Brucelosis, Campylobacter foetus, Leptospirosis , Salmonelosis, micoplasmosis, diarrea vírica bovina y virus bovino tipo I .

Tratamiento y Control: Buen Manejo reproductivo. El macho positivo eliminarlo.
Hembra positiva primero curarla y después incorporarla.
Metronidazol : Ungüento 5% y ducha prepucial al 1% .
Berenil : ducha prepucial 15-20 minutos.
Lugol , Tripaflavina y acriflavina y agua oxigenada, realizar duchas vaginales y uterinas.
Dimetridazol. Ipronidazol ( prohibido en muchos países carcinógeno).
Repetir el diagnostico al menos 4 semanas después del tratamiento.
Prostaglandina en piometras o metritis.
En algunos países realizan vacunaciones con un 90% de eficacia.


PARASITOSIS CUTÁNEAS Y AFINES DE LOS RUMIANTES.

DERMATOBIOSIS:

Sinonimia: Se le conoce con diferentes nombres en América Latina . Ura en Uruguay; Baro en Bolivia; en centro América, (no en Guatemala ), Tórsalo, Guatemala Colmoyote, México Moyocuil.

Etiología : Esta Miasis es provocada por la presencia y acción de las larvas de la mosca Dermatobia hominis. Se encuentra en piel y tejido subcutáneo de bovinos; ovinos; équidos; cerdos; perros; gatos; gallinas y el hombre y en otras especies de animales salvajes.
La mosca adulta mide de 15 a 17 mm, el cuerpo es poco velludo, tiene color azul con tonos grisáceos, frente y antenas de color amarillo, tórax de color castaño con estrías y reflejos azulados, el abdomen es corto y ancho de color azul brillante. La larva 3 tiene forma de bota de vino rodeada por anillos de espinas quitinosas muy desarrolladas.

Epidemiología : Esta Miasis esta presente en zonas tropicales boscosas del sureste de México hasta el norte de la Argentina. La frecuencia varia bastante de acuerdo con la población susceptible y la presencia de la población transmisora. Existen varias especies de artrópodos que actúan como huéspedes de transporte, como culex, Psorophoga, moscas hematófagas como Stomoxys calcitrans y moscas no hematófagas como Anthomyia, Sarcophaga y la garrapata Amblyomma cajennense.
En condiciones idóneas de temperaturas y humedad la mosca puede desarrollar varios ciclos del parásito , ya que se requieren por una parte alrededor de 46 días de vida parasitaria, y 22 para la metamorfosis en la pupa y unos días más para la cópula y la postura.

Patogenia : Presenta diferentes acciones patógenas como :
Acción Irritativa y traumática con sus ganchos y espinas que provoca una reacción inflamatoria, dolorosa al tacto.
Acción Mecánica : por presión ya que aumentan de tamaño considerablemente, de 1mm a 20-25mm.
Acción Expoliatriz : Se alimentan de tejido subcutáneo y sus líquidos.

Lesiones : Se observan nódulos forunculosos en donde se transforman las larvas 1 a 3 , estos nódulos contiene una sola larva y material caseoso purulento. No hay áreas de predilección, se puede encontrar en el hombre, en las regiones del cuerpo expuestas a piquetes de artrópodos.

Síntomas : Presencia de nódulos cutáneos y subcutáneos de 2 a 4 cm de diámetro, simples o confluentes, con la presencia de un agujero por donde respira la larva. Los nódulos son dolorosos a la palpación y se encuentran ocupados por material seroso purulento.

Diagnóstico : Por la presencia de nódulos cutáneos y subcutáneos con presencia de larvas de mosca de Dermatobia.

Tratamiento y Control: Trichlophon (Neguvon), por vía intramuscular y cada 35 días.
Realizar un estudio epidemiológico, para determinar con mayor precisión el intervalo entre los tratamientos en las diferentes estaciones del año.
Se ha ensayado los esterilizantes sexuales con productos químicos. La inmersión de pupas de 27 días de edad en soluciones de Tepa y Tiotepa al 5% durante 20 minutos logra esterilizar machos y hembras.



GARRAPATOSIS :
Las garrapatas son ácaros cosmopolitas, ectoparásitos temporales obligados de reptiles aves y mamíferos.
Se dividen en 2 familias Ixodidae ( garrapatas duras) y Argasidae ( garrapatas blandas).
En los Bovinos las garrapatas principales son los del género Boophylus.
(garrapatas duras).
Etiología : Garrapatas del Genero Boophylus.
Especies B microplus y B annulatus.
Cuerpo dividido en 2 Gnatosoma e Idiosoma.
Epidemiología :
La garrapata se fija en el hospedador principalmente en las partes del cuerpo , cabeza, cuello, dorso y región inguinal.
Cronobiología evolutiva de Boophylus, son parásitos de un solo hospedador.
Tienen vida libre en forma larval y vida parásita ninfa y adulto.

Patogenia : En el Libro Cordero del Campillo, et al.

Daños al hospedador.
1- Caída en el rendimiento de los animales, anemias, dolor, prurito en el lugar de fijación de la garrapata, puede ocasionar trastornos auditivo. Infecciones secundarias por bacterias y Miasis.
2- Algunas especies de garrapatas puede ocasionar parálisis por el componente de metabolitos toxicos en la saliva.
3- Extracción de sangre de una garrapata hembra puede ser de 2ml por cada succión.
4- Actúan como vectores de enfermedades parasitarias y bacterianas.
Diagnóstico: Observación directa de los parásito de acuerdo a su lugar de localización. Diagnóstico en el campo, utilizando cuadros de franda que se arrastra sobre el pasto o los arbustos en estudios.
Diagnóstico inmunológico : ELISA.
Tratamiento : Organoclorados: Toxafeno, hexacloruro de benceno.
Organofosforados. Diazinon, Coumaphos, clorfenvinfos, Fosmet.
Piretroides sintéticos. Deltametrina, Cipermetrina, Flumetrina, Cialotrina.
Amidinas. Amitraz, Clordimeform, clometiurón, Iminotiazol.
Lactonas Macrociclicas. Avermectinas.

3 comentarios:

  1. no sirve tu info ordenala

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